ABSTRACT
Se presenta el caso de un paciente de 81 años de edad, con riñones poliquísticos de gran tamaño, enfermedad renal crónica en estadío 3, y un quiste polar derecho sangrante que provocaba severa anemización. Previa aplicación de un protocolo de nefroprotección, se cateterizó la arteria renal derecha, accediéndose al ramo polar inferior de la arteria retropiélica e identificando angiográficamente el sitio de sangrado; desde este punto se realizó la embolización arterial superselectiva con fragmentos de Spongostan. Finalizado el procedimiento, se comprobó la interrupción del sangrado luego de dos horas y el examen del sedimento urinario a los noventa días de seguimiento, mostraba entre 6 a 10 hematíes por campo. Se discute el rol de la red vascular en poliquistosis, la expansión celular en la pared quística, y la provocación de isquemia mediante tratamiento intervencionista ultraselectivo, a fin de preservar la función renal y prevenir complicaciones.
A patient of 81 years old, with oversized polycystic kidneys, chronic kidney disease in stage 3, and a bleeding right polar cyst, that caused severe anemia, is presented. First, a nephroprotective protocol was applied. Then, the right renal artery was catheterized, accessing the polar lower branch of the retro-pyelic artery and angiographically identified the bleeding area, and the superselective arterial embolization was performed with fragments of Spongostan. When the procedure concluded, the stopping of the bleeding was proved after two hours. The urinary sediment examination after ninety days of monitoring showed between 6 and 10 red cells per field. The function of the vascular network in polycystic disease, the cell expansion in the cyst wall, and the induced ischemia through the ultraselective interventionist treatment, is discussed in order to preserve kidney function and prevent any complications.
Subject(s)
Humans , Embolization, Therapeutic , Polycystic Kidney Diseases , HematuriaABSTRACT
El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes portadores de Insuficiencia Renal Crónica, en especial aquellos que presentan síndrome úremico y/o son tratados mediante hemodiálisis de mantenimiento (HM). Su etiología, patogenia y tratamiento son motivo de controversia y en tal sentido se diseñó un estudio prospectivo que permitiera analizar las diferencias entre pacientes con y sin prurito y determinar si los factores clásicamente imputados como patogenéticos, tenían alguna relación estadística con el síntoma. En una población de 94 pacientes en HM se investigó la presencia de prurito mediante un interrogatorio dirigido; 52 de ellos (55 ciento por ciento) presentaban prurito (actual o pasado) y sólo en el 17,3 ciento por ciento de los casos el síntoma pudo atribuirse a una causa concreta: diabetes mellitus (10 ciento por ciento); producto fosfocálcico elevado (6 ciento por ciento) y en un caso a escabiosis. Los valores séricos de fósforo, calcio, fosfatasa alcalina y parathormona medio molecular (RIA) no mostraron correlación con la aparición de prurito, ni hubo diferencias significativas entre los parámetros de laboratorio de pacientes con y sin prurito. Los únicos factores que mostraron una relación estadísticamente significativa fueron el tiempo de tratamiento mediante HM y la existencia de diabetes. La mayor incidencia de prurito en los pacientes con más tiempo en HM podría vincularse a factores tales como "vasculopatía urémica", sensibilización ante diversos materiales y/o fármacos utilizados en diálisis durante períodos prolongados o a amiloidosis con depósito de B2-microglobulina. Nuestros resultados confirman que la etiología del prurito en HM sigue siendo motivo de controversia y se contrapone con la frecuente vinculación entre prurito e hiperparatiroidismo secundario severo, hiperfosfatemia o producto P x Ca elevado
Subject(s)
Humans , Male , Female , Middle Aged , Pruritus/etiology , Hyperparathyroidism/complications , Renal Dialysis/adverse effects , Pruritus/physiopathology , Pruritus/epidemiology , Prospective Studies , Diabetes Mellitus/complications , Renal Insufficiency, Chronic/complicationsABSTRACT
El propósito de este trabajo fue estudiar las causas que agravan la anemia de la insuficiencia renal crónica(IRC) en pacientes hemodializados con un alto requerimiento transfusional. Se incluyeron pacientes con hematocrito <23% y/o requerimiento transfusional >300ml de glóbulos rojos/mes. Se realizaron hemograma, reticulocitos, índice de producción reticulocitaria(IPR), ferremia, capacidad de saturación de la transferrina(TIBC), % de saturación de la transferrina, ferritina sérica, haptoglobina, parathormona, punción aspiración y biópsia de médula ósea; en esta últimas se estudió celularidad, depósitos de hierro y aluminio. En pacientes con haptoglobina descendida se dosó láctico dehidrogenasa, hemoglobina libre en plasma, reacción de Coombs y búsqueda de anticuerpos anti "N-símil". Población: 23 pacientes con edades de 48.1 ñ 15.8 años y tiempo de hemodiálisis de 55.7 ñ 44 meses. Todos los pacientes tenían IPR < 1%. En 20/23 pacientes coexistían varios factores agravantes. 13/22 pacientes tenían hemosiderina en médula ósea disminuida y 7 aumentada. La ferremia, TIBC y saturación de la transferrina no fueron útiles para evaluar El depósito de hierro en 11/22 pacientes. La ferritina sérica predijo estos depósitos en 14/22 pacientes. En cambio, en el rango 110-350 ng/ml y cuando se asoció a hepatopatéa y/o signos de inflamación sistémica, no resultó útil. 11/22 pacientes tuvieron haptoglobina disminuida como único marcador de hemodiálisis. En la citología de médula ósea se observaron cambios megablastoides (17/22) e hipoplasia eritroide (12/22_; la histología mostró fibrosis grado 2 o mayor en 11/21 y depósitos de aluminio en 19/23. En conclusión los estudios propuestos resultaron útiles para: a) detectar la existencia de causas adicionales corregibles de anemia en pacientes en hemodiálisis; b) encarar un tratamiento racional -etiológico, económico y epidemiológico- de la anemia según el algoritmo que proponemos